在关于DKA和HHS, Drs的2部分播客的第一部分中梅兰妮Baimel伯克TillmannLeeor大梁讨论识别DKA患者的根本原因或触发的重要性,患者的正常pH值或正常血清葡萄糖排除DKA的陷阱,如何有效地缩小差距,为什么停止胰岛素输注几乎从未表示,如何避免当DKA患者需要气管插管,气管塑料的最佳替代品心脏崩溃,为什么使用协议改善患者疗效,如何避免低血糖和低血钾的常见并发症,以及更多...

播客的声音由曹永廉编辑。制作,音效设计和编辑由安东·赫尔曼。

Lorraine Lau和Winny Li撰写的摘要和博客,Anton Helman编辑,2020年9月

举这个播客为:海曼,A. Baimel, M. Sommer, L. Tillmann, B.第146期- DKA识别和ED管理。188betapp急诊医学病例。2020年9月。//www.myrives.com/dka-recognition-ed-management访问[日期]。

糖尿病酮症酸中毒(DKA)的诊断难点

有根据2018年加拿大DKA准则的DKA的诊断没有明确的标准。因此,它有一个低门槛考虑诊断糖尿病的任何患者是很重要的谁多尿,多饮,过度呼吸,腹部疼痛/恶心/呕吐或意识水平发生改变的礼物。虽然大多数DKA患者将有三联症:高血糖、阴离子间隙、代谢性酸中毒和酮血症,有一些重要的异常

  • DKA患者可以有a正常的葡萄糖(血糖正常DKA - 见下文)
  • DKA患者可以有a正常的pH值和一个正常的碳酸氢盐(正常VBG)在呕吐的结果和/或触发疾病酮症酸中毒加代谢性碱中毒的上下文
  • 尿酮阴性不应用于排除DKA,因为尿液测试测量的是乙酰乙酸的存在,而不是对羟基丁酸

甲β羟基丁酸酯水平> 1.5 mmol / L的具有98-100%为DKA的糖尿病患者呈现与升高的血清葡萄糖水平的ED诊断的灵敏度和78.6-93.3%的特异性。

临床明珠:许多DKA患者表现出一定程度的腹痛。严重腹痛,仅轻度酮症酸中毒DKA是原因。当怀疑是否需要腹部成像时,首先对病人进行复苏,并进行一系列腹部检查。如果酮症酸中毒改善,但患者继续出现症状或临床恶化,则图像阈值较低。

DKA的严重性分类

分析了分类

辨DKA从高血糖高渗综合征(HHS)

DKA VS HHS

DKA和HHS可能同时发生。

评估DKA的促发原因是最重要的,因为它通常是DKA患者的死亡原因

DKA可能是糖尿病的初始表现,但它经常发生在已知的糖尿病加上一个触发器的背景下。最常见的原因是药物的不依从性、不正确的剂量或感染。然而,任何生理应激都能触发DKA。

常见的原因包括“五个I”:

  1. 一世nfection(肺炎、UTI、皮肤、腹部)
  2. 一世nfraction(MI,中风,肠梗塞)
  3. 一世船上消防(怀孕)
  4. 一世ndiscretion(膳食不依)
  5. 一世nsulin缺乏(胰岛素泵失效或不依附)

此外,常见的药物可以触发DKA包括糖皮质激素,利尿剂及非典型抗精神病药物。

DKA实验室工作了

DKA检查应包括CBC、电解质、延长电解质、肌酐、BUN、白蛋白、VBG、乳酸、血清酮,以及考虑:

  • BhCG(妊娠可能触发DKA)
  • ECG /特罗普(仅当缺血病史建议)
  • 对疑似感染触发文化,UA等。
  • 若诊断不清楚,则为羟基丁酸

乳酸是在预测DKA的严重性以及监测进展或分辨率的潜在重要的预后因素。

DKA的酸碱干扰

DKA患者有经典的阴离子间隙代谢性酸中毒是由于脂肪分解和酮酸的积累。但是,糖尿病患者的显著GI损失可以具有由于一个混合的酸碱平衡紊乱的正常pH或碱血症。

在这种情况下,使用简体斯图尔特方法

碱过量=

[Na−Cl-35] +[1 -乳酸]+ [0.25 x(42−白蛋白)]+其他离子

其他离子=

如果酸碱的主要决定因素不能解释碱的不足,那么就存在无法测量的离子。

缺陷:避免基于一个正常或接近正常VBG排除DKA。DKA患者可具有正常pH由于DKA的贡献的混合酸碱图象底层触发。

整理酮血症:酮症酸中毒的鉴别诊断

酮症酸中毒的鉴别诊断包括:

  • DKA
  • 酒精性酮症酸中毒
  • 饥饿性酮症
  • 异丙基酒精摄入

在低或正常葡萄糖水平的情况下,不太可能,这是DKA。你可以有阳性血清酮和阴离子间隙代谢性酸中毒与酒精性酮症酸中毒和饥饿酮症酸中毒,而这些可能很难区分临床。饥饿性酮症响应快成葡萄糖和酸中毒一般不太严重的。临床病史将是确定诊断的关键。

Euglycemic分析

正常血糖DKA涉及血清葡萄糖的相对碳水化合物缺陷状态/归一化和反调节应激激素的伴随升高,导致游离脂肪酸分解代谢和酮的生产。

对以下出现恶心、呕吐、气短和/或代谢性酸中毒的患者保持高度怀疑DKA,并评估血清酮和/或羟基丁酸的DKA:

  • T1/T2DM患者服用SGLT-2抑制剂(zins)
  • 妊娠患者-由于经胎盘转运葡萄糖,会出现相对的血糖正常(常见于妊娠中期或晚期)
  • 慢性胰腺炎
  • 减肥手术患者-由于吸收问题

对于正常血糖DKA的管理,您可能需要使用更快葡萄糖开始液在治疗过程中。

沃尔特·希梅尔的最佳案例永远在正常血糖DKA

DKA的ED管理

DKA的治疗目标

治疗过程中患者与DKA的初步目标包括:

  • 流体赤字修正
  • 更换钾
  • 通过关闭与胰岛素的阴离子间隙来停止酮的产生
  • 治疗潜在的沉淀

在DKA的ED管理必需的概念:在重点不降低葡萄糖,而是闭合的间隙

DKA是不是高血糖本身的问题,而是由于胰岛素的低循环水平过量血清酮的产生。DKA治疗的基础是代谢平衡的校正通过经由胰岛素降低酮的生产和高血糖的校正。

运用标准化的DKA订单集DKA的治疗已被证明可以缩短阴离子间隙关闭的时间,缩短住院时间,并将治疗期间的并发症降到最低。

DKA算法加拿大指南2018

2018加拿大糖尿病协会DKA治疗准则算法,改编自https://guidelines.diabetes.ca/docs/CPG-2018-full-EN.pdf

DKA补液

渗透性利尿从显著高血糖结果体积损耗。液体复苏将有助于恢复血容量,达到正常张力,改善器官灌注,减少乳酸的形成,改善肾功能。

  • 使用NS或RL对初始补液(美国糖尿病协会-ADA):1000-1500mL NS在1小时内),然后调整到患者的血流动力学和电解质状态,并保持250毫升和500之间/小时
  • ADA:患者具有正常或高校正钠浓度可以补液的第一个小时后切换到0.45%氯化钠
  • 当血糖接近正常时,向静脉输液中添加葡萄糖(D5W),以便继续以足以解决DKA的速度注射胰岛素,同时避免低血糖;当葡萄糖<15 (250-300mg/DL)时,以150 - 250ml /h的初始速度转入D5-1/2NS
  • 我们的专家建议从NS或RL开始,并考虑对RL进行持续的液体复苏,以避免大量NS导致的高氯胺酸中毒

重点:成交量复苏必须胰岛素治疗之前以充分恢复血管内容量和张力。早期胰岛素治疗增加了低血糖和低钾血症的风险。

在DKA流体管理的2袋法

两袋半NS的一个与和一个没有10%右旋糖(D10W)是每小时的血糖监测,以保持250毫升/小时的IV流体速率的基础上进行调整。超过500名患者的两个回顾性研究发现,2-袋法用酸中毒的早期校正,并与IV流体的传统的输送相比,IV胰岛素的持续时间短相关联。在ED的他2袋方法的使用可减少住院的必要性,并可能以较少的低血糖与传统治疗相比关联。

DKA胰岛素治疗:缩小差距

DKA患者的主要问题是酮症酸中毒(不是高血糖)。我们的总体目标是滴定胰岛素来治疗酮症酸中毒并缩小差距。葡萄糖水平被用作胰岛素治疗疗效的替代测量。当血糖接近正常时应补充葡萄糖,以便继续进行胰岛素治疗以解决酮症酸中毒,同时避免低血糖。

  • 开始以固定体重依赖型剂量短效胰岛素剂量为0.1 u /公斤/小时
  • 12-14mmol / L的目标血糖和的阴离子间隙正常化
  • 当血糖<14mmol/L时,继续胰岛素输注,同时加入葡萄糖D5防止低血糖
  • 如果血糖低于4mmol/L,不停止注射胰岛素,降低50%(不低于0.5U/kg/hr),提供D50 1 amp, D5改为D10

患者也应允许吃,如果它被认为是安全的这样做。没有证据支持保持耐心NPO。

常见的错误:当葡萄糖正常化或低于正常超出正常极限的一个常见缺陷是停止胰岛素输注。做停止胰岛素输注时血清葡萄糖规格化或低。胰岛素是需要关闭酮症酸中毒的基础代谢紊乱患者会很快重新成为酮症。

注射胰岛素怎么样?没有对大剂量给药的胰岛素的作用,在围逮捕的情况可能除外。大剂量胰岛素增加低血糖事件,延长间隙闭合,且住院时间较长的风险。

低钾血症:DKA常见的并发症

DKA患者具有较大的机体总钾赤字。然而,最初的钾读数通常是正常或高,由于继发于体积收缩和代谢性酸中毒的细胞内转移。在开始胰岛素治疗之前必须替换钾作为胰岛素进一步促进钾的细胞内转移。

在分析了钾

如果病人能忍受的话口服钾替代第四,它是首选的路线,因为它被认为有更好的系统性吸收。

开始在ED长效胰岛素

应该尽早(在停止输注之前)考虑使用长效胰岛素,即使是在急救室。早期开始使用长效胰岛素有助于胰岛素输注的过渡,降低高血糖的发生率,并可能缩短住院时间。

患者一般可以用自己家的胰岛素治疗方案(理想的是单日剂量甘精胰岛素)治疗。用于患者天真的胰岛素,0.25单位/ kg的每日甘精的起始剂量(来得时)可以被给予。

碳酸氢盐在严重DKA中的作用

文献不支持与pH值≥6.9替换成人DKA患者碳酸氢盐。有短暂的矛盾恶化酮症和谁收到碳酸氢盐的患者需要补充钾增加的追溯证据。我们的专家告诫不要在DKA常规使用碳酸氢盐治疗。给碳酸氢盐的决定应根据患者个体,他们的血液动力学和他们的酸/碱状态。

儿科癫痫的紧急处理

我们的专家建议严重的DKA患者在气管插管前考虑使用碳酸氢盐,因为它可以暂时缓解pH值对CO升高的影响2这发生在诱导+/-麻痹。

故障排除:阴离子间隙不闭合

如果阴离子间隙不打烊,考虑以下可能性:

  • 不充分液体复苏
  • 胰岛素剂量不足
  • 胰岛素输注功能障碍
  • 潜在的诊断有助于阴离子间隙还没有得到解决

阴离子间隙未关闭时的干预:

  • 评估流体状态(如超声检查),必要时提供其他晶体
  • 考虑增加胰岛素输注率(见下一节)
  • 重新评估漏掉的潜在诊断
  • 考虑检查β-羟基丁酸和乳酸水平,以排除隐匿/恶化乳酸酸中毒

(忌)插管的患者DKA

DKA患者在生理上对插管有挑战,原因有几个。为了纠正他们潜在的代谢性酸中毒,呼吸机必须同样匹配他们的大气量和呼吸频率。这本质上使患者面临呼吸机引起的肺损伤和随后发展为ARDS的风险。此外,这些患有严重代谢性酸中毒的病人在插管期间有循环衰竭的危险,因为插管期间的呼吸暂停会导致后发性后发性麻痹2迅速上升,加剧酸中毒。

如果必须插管:

  1. 插管前先复苏
  2. 考虑氯胺酮+/-麻痹;继续包,如果麻痹使用,以避免任何时期的呼吸暂停
  3. 考虑一个止吐剂
  4. 考虑给IV推注碳酸氢盐,尤其是如果血清碳酸氢盐<10
  5. 高潮气量(8cc/kg)和潮气量(24-28)到过度通气
  6. 考虑向你的麻醉学同事寻求额外的帮助

在分析了NIPPV的角色

氧合很少是DKA的问题,但呼吸工作和呼吸疲劳可能发生。我们的专家做的鉴于DKA患者常伴有胃轻瘫,有吸入和呕吐的风险,建议常规使用BiPAP。只有在患者处于高度监控和一对一护理的情况下才考虑NIPPV。

如果存在需要补充氧气可疑主低氧问题的非循环呼吸器和/或高流动鼻插管应予以考虑。

避免DKA脑水肿

避免脑水肿是治疗DKA的关键慢慢走与复苏。

  • 避免过分进取输液
  • 不要跌落葡萄糖过快;避免降低低于葡萄糖<200毫克/分升(<11.1毫摩尔)
  • 逐渐取代液体
    • 考虑等渗流体(例如D5 RL可以用作葡萄糖含-IV流体,而不是低渗流体如D10W或D5 1/2 NS源极)。
    • 避免超过3毫摩尔/千克/小时降低血清渗透压或> 10毫摩尔2/24小时减少钠
  • 注意钠通常会开始增加复苏期间由于葡萄糖进入细胞。这确实反映血清渗透压的增加,并且不要求提供免费的水处理

DKA的分辨率标准

葡萄糖<11.1毫摩尔(<200毫克/分升)+ 2:

  1. AG正常化
  2. 静脉pH值> 7.3
  3. 血清碳酸氢≥15毫克当量/ L

关键带回家点DKA的ED管理

  1. 在DKA和HHS患者中,找出导致死亡的潜在原因/触发因素——使用助记符5“我” S加药如果这能帮助你记住触发点的话
  2. 不排除基于正常血清pH值或正常血清葡萄糖的DKA -当有疑问时测量羟丁酸
  3. DKA的主要目的是缩小差距,而不是使葡萄糖水平正常化
  4. 血糖正常或低时不要停止使用胰岛素;相反,给予葡萄糖
  5. 让病人尽快吃,因为没有误吸风险
  6. 避免在任何可能的严重的DKA - HFNC是你的首选,如果他们不是做得很好,在非换气
  7. 知道如何区分引起酮症酸中毒的所有原因——有一些微妙的线索
  8. 使用一种方案——有充分的证据表明,DKA管理方案可以改善患者的预后
  9. 密切监测DKA的并发症:低血糖、低血钾、ARDS

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Drs。Helman, Tillman, Baimel和Sommer没有利益冲突需要声明